Mekanisme Perencat sintesis protein

Secara umum, perencat sintesis protein berfungsi pada peringkat berlainan terjemahan mRNA bakteria ke dalam protein, seperti permulaan, pemanjangan (termasuk kemasukan tRNA aminoasil, pembacaan pruf, pemindahan peptidil dan translokasi bakteria) dan penamatan:

Rifamisin menghalang transkripsi DNA bakteria ke dalam mRNA dengan menghalang polimerase RNA yang bergantung kepada DNA dengan mengikat subunit betanya.[perlu rujukan]
Alfa-Amanitin ialah perencat kuat jentera transkripsi DNA eukariot.[perlu rujukan]

Linezolid bertindak pada peringkat permulaan,[3] mungkin dengan menghalang pembentukan kompleks permulaan, walaupun mekanismenya tidak difahami sepenuhnya.[4]

Aminoglikosida menghalang pemasangan ribosom dengan mengikat subunit ribosom 30S bakteria.[5]

Tetrasiklina dan tigesiklina [6] (glisilsiklina berkaitan tetrasiklina) menyekat tapak A pada ribosom, menghalang pengikatan tRNA aminoasil.

Aminoglikosida, antara mekanisme tindakan berpotensi lain, mengganggu proses pembacaan pruf, menyebabkan peningkatan kadar ralat dalam sintesis dengan penamatan pramatang.[7]

Kloramfenikol menyekat langkah pemanjangan pemindahan peptidil pada subunit ribosom 50S dalam kedua-dua bakteria dan mitokondria.
Makrolida (serta menghalang translokasi ribosom[8] dan mekanisme berpotensi lain) mengikat kepada subunit ribosom 50S, menghalang pemindahan peptidil.
Kuinupristin/dalfopristin bertindak secara sinergi; dengan dalfopristin, meningkatkan pengikatan kuinupristin, serta menghalang pemindahan peptidil.[9] Kuinupristin mengikat tapak berdekatan pada subunit ribosom 50S dan menghalang pemanjangan polipeptida,[9] serta menyebabkan rantai yang tidak lengkap dilepaskan.[9]
Genetisin, juga dipanggil G418, menghalang langkah pemanjangan dalam kedua-dua ribosom prokariot dan eukariot.[10]
Mikotoksin trikotesena ialah perencat kuat dan bukan selektif terhadap pemanjangan peptida.[11]

Makrolida,[8] klindamisin [12] dan aminoglikosida [7] (dengan ketiga-tiga ini mempunyai mekanisme tindakan yang berpotensi lain juga), mempunyai bukti perencatan translokasi ribosom.
Asid fusidik menghalang perolehan faktor pemanjangan G (EF-G) daripada ribosom.
Risin menghalang pemanjangan dengan mengubahsuai secara enzimatik rRNA subunit ribosom 60S eukariot.[13][14]

Makrolida [15][16] dan klindamisin [15][16] (kedua-duanya juga mempunyai mekanisme berpotensi lain) menyebabkan pemisahan pramatang peptidil-tRNA daripada ribosom.
Puromisin mempunyai struktur yang serupa dengan tirosinil aminoasil-tRNA. Oleh itu, ia mengikat tapak ribosom A dan mengambil bahagian dalam pembentukan ikatan peptida, menghasilkan peptidil-puromisin. Walau bagaimanapun, ia tidak terlibat dalam translokasi dan cepat berpisah daripada ribosom, menyebabkan penamatan pramatang sintesis polipeptida.
Streptogramin juga menyebabkan pembebasan pramatang rantai peptida.[17]

Rujukan